Zespół kanadyjskich naukowców odkrył zaskakujący sposób na poprawę kontroli glikemii i zmniejszenie uszkodzeń wątroby: poprzez unieszkodliwienie mało znanego „paliwa” wytwarzanego przez bakterie jelitowe, zanim zdąży zaszkodzić organizmowi.
Wyniki badań, opublikowane 29 lipca 2025 roku w czasopiśmie Cell Metabolism, mogą otworzyć drogę do nowych terapii leczenia chorób metabolicznych, takich jak cukrzyca typu 2 i stłuszczenie wątroby.
Badacze z Uniwersytetu McMaster, Université Laval oraz Uniwersytetu Ottawy wykazali, że pewna cząsteczka produkowana przez mikroby jelitowe może przenikać do krwiobiegu i stymulować wątrobę do nadmiernej produkcji glukozy i tłuszczu. Gdy jednak opracowano metodę wychwytywania tej cząsteczki w jelitach – zanim przedostanie się do organizmu – zaobserwowano znaczną poprawę w zakresie kontroli poziomu cukru we krwi i stłuszczenia wątroby u myszy z otyłością.
– To nowy zwrot w klasycznej ścieżce metabolicznej – mówi prof. Jonathan Schertzer, autor korespondencyjny i profesor w Katedrze Biochemii i Nauk Biomedycznych na Uniwersytecie McMaster. – Od prawie stu lat wiemy, że mięśnie i wątroba wymieniają się mleczanem i glukozą – to tzw. cykl Corich. Odkryliśmy jego nową gałąź, w której aktywną rolę odgrywają także bakterie jelitowe.
W 1947 roku małżeństwo naukowców Carl Ferdinand Cori i Gerty Theresa Cori otrzymało Nagrodę Nobla w dziedzinie fizjologii lub medycyny za odkrycie, że mięśnie wytwarzają mleczan (L-mleczan), który stanowi paliwo dla wątroby produkującej glukozę. Ostatecznie glukoza ta trafia z powrotem do mięśni jako źródło energii. Prace te stanowiły podstawę rozumienia komunikacji metabolicznej między mięśniami a wątrobą.
Zespół kanadyjski odkrył, że u myszy z otyłością – a nawet u ludzi z otyłością – występuje wyższe stężenie mniej znanej cząsteczki: D-mleczanu. W przeciwieństwie do bardziej znanego L-mleczanu produkowanego przez mięśnie, D-mleczan pochodzi głównie od mikrobioty jelitowej i silniej podnosi poziom cukru we krwi oraz sprzyja odkładaniu tłuszczu w wątrobie.
Aby temu przeciwdziałać, naukowcy stworzyli „pułapkę jelitową dla substratów” – bezpieczny, biodegradowalny polimer, który wiąże D-mleczan w jelicie i zapobiega jego wchłanianiu. Myszy karmione taką pułapką wykazywały niższy poziom glukozy we krwi, mniejszą insulinooporność oraz mniej stanów zapalnych i zwłóknień wątroby – bez konieczności zmiany diety czy utraty masy ciała.
– To zupełnie nowy sposób myślenia o leczeniu chorób metabolicznych, takich jak cukrzyca typu 2 czy stłuszczenie wątroby. Zamiast bezpośredniego oddziaływania na hormony czy wątrobę, przechwytujemy mikrobiotyczne źródło paliwa, zanim zdąży zaszkodzić – tłumaczy Schertzer, członek Centre for Metabolism, Obesity, and Diabetes Research (MODR) oraz Farncombe Family Digestive Health Research Institute przy Uniwersytecie McMaster. Naukowiec jest także laureatem tytułu Canada Research Chair in Metabolic Inflammation.
Badania, finansowane przez Canadian Institutes of Health Research (CIHR), podkreślają rosnącą rolę mikrobiomu w patogenezie chorób przewlekłych.
Źródło: Cell Metabolism, Gut substrate trap of D-lactate from microbiota improves blood glucose and fatty liver disease in obese mice
DOI: http://dx.doi.org/10.1016/j.cmet.2025.07.001
